1.睫状体-晶状体或睫状体-玻璃体阻滞：

许多研究曾发现恶性青光眼的患眼存在某些解剖结构异常，即在睫状突、晶状体和玻璃体前界膜三者之间（睫状环水平区域）的解剖关系异常。

经典的恶性青光眼几乎总是发生在具有眼前节解剖结构异常（如远视眼、小眼球和浅前房）的原发性闭角型青光眼术后，是否相对拥挤的眼前节（狭窄的眼前房和厚而前移的晶状体），同样亦存在相对狭窄的睫状环区。

睫状突、晶状体和玻璃体前界膜之间的解剖关系异常，也许是引起房水逆流和玻璃体腔内水囊形成的主要原因。一旦在手术、外伤、炎症或缩瞳剂等诱导下，这种解剖关系异常变得非常显著并表现为恶性循环过程。在强调睫状体或直接晶状体阻滞的同时，不应低估玻璃体（尤其前玻璃体）的重要作用。

2.晶状体悬韧带松弛：

恶性青光眼患者的晶状体-虹膜隔前移，可能是由于晶状体悬韧带异常松弛、脆弱和来自玻璃体压迫所致。临床上，应用散瞳睫状肌麻痹剂治疗恶性青光眼，就是通过拉紧悬韧带来改善晶状体-虹膜隔的前移。晶状体悬韧带松弛可能是由于严重、长期的房角关闭的结果，或者由于手术、缩瞳剂、炎症、外伤及一些尚未清楚的原因引起睫状肌痉挛、水肿和前移的结果。随后，这些危险因素引起晶状体赤道部直接推压周边虹膜及关闭房角，此概念曾被提出称为“直接晶状体阻滞性青光眼”。现在认识到这些情况更多见于所谓非传统性恶性青光眼或类似恶性青光眼，应与某些已知原因的疾病，如睫状体-脉络膜渗漏、晶状体松弛综合征或未被诊断出来的晶状体半脱位鉴别。

总之，恶性青光眼是一种多因素、多机制的疾病，在有或没有异常眼部解剖结构的基础上，多种致病因素和前面提到的多种发病机制参与此病理循环。然而，对于周边部玻璃体与睫状体这一“盲区”发生的细微变化，以及引起玻璃体容积增大的最初事件（玻璃体后部高压发生）仍不清楚，真正的恶性青光眼发病机制需要更多的基础信息和可靠的证据。不管恶性青光眼的各种有关发病因素及其机制如何不同，其最后的常见途径是玻璃体的自我扩张。